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治疗老年痴呆症的新钥匙:记忆抑制基因

一般问题 mimo 发表了文章 • 0 个评论 • 172 次浏览 • 2016-04-28 18:08


导读 :来自美国生命科学研究机构十强之一Scripps研究所的科学家们近来发现了数以十计的记忆抑制基因。这些基因的发现为开发新的治疗以老年痴呆症为代表的认知障碍疾病提供了新的途径。

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来自美国生命科学研究机构十强之一Scripps研究所的科学家们近来发现了数以十计的记忆抑制基因。这些基因的发现为开发新的治疗以老年痴呆症为代表的认知障碍疾病提供了新的途径。

来自Scripps 佛罗里达校区脑科学系系主任Ron Davis领导的科研团队于4月14号在Cell子刊Neuron上发表了他们的最新研究成果。他们通过筛选3500个在脑部高表达的基因,发现了40多个在学习记忆过程中选择性存储关键信息的基因。其中的一个基因DmSLC22A引起了他们的兴趣。

“当我们knock down这个基因时,动物的记忆力增强了近一倍!”Davis 说,“我们发现这个基因与FDA批准的治疗老年痴呆症的药物所打靶的基因处于并行的信号通路。这意味着我们可能找到了解决目前药物疗效差问题的原因。”

“记忆相关基因在哺乳动物和果蝇中是高度保守的”,该文章的共同第一作者刘泽副研究员说,“多数人类脑部疾病相关基因都能在果蝇中找到同源因子”。

这个基因属于跨膜转运蛋白家族,负责选择性将有机分子运输到细胞内。就DmSLC22A而言,它负责将神经突出中的神经递质转运到下游神经元中。该基因的具体功能是负责移除蘑菇体神经突出中的乙酰胆碱进而终止神经传递。当该基因被抑制时,神经突中就会累积更强而持久的信号从而增强生物的记忆力。该文的第一作者盖云超副研究员说“DmSLC22A是生物学习记忆形成过程中的瓶颈。考虑到跨膜transporter家族蛋白是公认的理想药物靶位点,DmSLC22A抑制剂将会是很好的改善记忆的药物。”

“下一步,我们将建立有效的荧光筛选方法来寻找这个基因的抑制剂,为治疗神经退行性疾病的记忆衰退提供精准有效药物。”Davis 博士补充说。
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运动与癌症风险

一般问题 安亭 发表了文章 • 0 个评论 • 176 次浏览 • 2016-04-27 18:38


导读 :大部分研究表明癌症发生随身体活动水平增加而降低。锻炼也可以降低治疗副反应,可以帮助患者从化疗、放疗和手术中恢复。

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大部分研究表明癌症发生随身体活动水平增加而降低。锻炼也可以降低治疗副反应,可以帮助患者从化疗、放疗和手术中恢复。日前我们谈论了锻炼对乳腺癌、结直肠癌、肺癌、胃癌等类型癌症的发生风险和幸存者的影响,今天我们来继续关注下前列腺癌、头颈部癌、胰腺癌、肾癌等方面的数据。

前列腺癌:发表在Oncology Nursing Forum上的一篇研究发现,监管下的团体锻炼项目可以改善前列腺癌患者的身体和精神健康,也可提供患者需要的情感和社会支持。研究人员得出结论,应该将团体锻炼项目融入到前列腺癌患者的支持治疗中。

头颈部癌:一项纳入48例经放化疗的头颈部癌患者的随机对照试验评估了锻炼对患者身体功能和生活质量的影响。部分患者被分配进入干预组,接受6周有监督的锻炼;部分患者进入对照组接受身体活动的指导。利用6分钟行走距离(6MWD)和36项简易的健康调查(SF-36)来评估终点。在6周后,锻炼组的6MWD提高了42米(P < .05),对照组下降了96米(P < .001)。锻炼组的SF-36的精神评分也有改善(4.8;P < .05)。对照组的身体和精神评分均有下降(-5.9; P = .064及-17.3; P < .05)。

胰腺癌:研究人员进行了一项对49岁IIb期胰腺癌男性患者的单独病例研究,评估在患者经历辅助治疗期间6个月有监督的锻炼项目对患者的安全性和有效性。锻炼项目由每周2次的抗阻练习和有氧运动组成。患者耐受良好,6个月间参与了其中73%的锻炼。在第3个月和第6个月时观察发现,患者的身体机能和功能性能力、疾病特异性生活质量、癌症相关疲劳、睡眠质量、心理健康及其它方面均有改善。

肾癌风险:Medicine & Science in Sports & Exercise上发表的一篇研究发现,行走和跑步可以降低肾癌发生风险,无论其它已知风险因素如何。在校正了年龄、性别后,每周行走或跑步完成每代谢等量任务(MET)小时,风险下降1.9%(风险比,0.981 [95% 置信区间, 0.964–0.997]; P = .02)。与低于指南水平的行走或跑步相比(每周< 7.5 MET-小时),达到指南水平的肾癌发生风险降低61%,达到推荐水平的1到2倍,风险下降67%。锻炼达到推荐水平的2倍或以上,风险下降76.3%。

脑癌风险:一项研究利用国家跑步和行走人员健康研究数据,调查锻炼对脑癌相关死亡是否有影响。在校正了性别、年龄、种族、教育程度等后,与每天锻炼<1.8代谢等量任务(MET)小时的基线数据相比,那些每天锻炼1.8-3.5 MET小时的人群,脑癌引发死亡风险下降43.2%(95% CI, 2.6%–66.8%; P = .04),每天锻炼≥ 3.6MET小时的人群,脑癌引发死亡风险下降39.8%(95% CI, 0.0%–64.0%; P = .05)。研究人员总结表示,走路和跑步的能量消耗与脑癌引发的死亡风险下降相关。

子宫内膜癌风险:美国癌症研究所和世界癌症研究基金会联合发表的一项研究表明,在美国,如果患者维持健康体重和常规锻炼,则可以避免大约60%的子宫内膜癌病例。肥胖女性的子宫内膜癌风险增加两倍以上,过多的身体脂肪是突出的风险因素。研究发现每天锻炼至少30分钟并保持健康体重指数可以降低59%的子宫内膜癌风险。锻炼也可以预防复发。(来源生物探索)
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Science:流感致死不是因为病毒本身

一般问题 飞飞哥 发表了文章 • 0 个评论 • 122 次浏览 • 2016-04-25 18:06


导读 :一项新的由耶鲁大学领导的研究表明,老年人死于流感可能是一种对流感的破坏性免疫反应所引起的,而不是流感本身。这篇文章发表在4月21日的Science上。

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一项新的由耶鲁大学领导的研究表明,老年人死于流感可能是一种对流感的破坏性免疫反应所引起的,而不是流感本身。研究人员说这个发现可能在最易受伤害的病人中导致新的治疗策略。

这篇文章发表在4月21日的Science上,表明流感病毒的复制是不足以引起季节性流感死亡的。

A型流感病毒导致了全世界每年50万人死亡,其中百分之九十是发生在65岁以上的老年人中。为了了解为什么老年人更易受影响,研究团队首先观察了流感感染对年轻人和老年人的免疫细胞的影响。他们发现关键的抗病毒蛋白——干扰素的分泌在老年人中显著减少。

Howard Hughes医学研究所的Akiko Iwasaki教授,本文的资深作者说:“这表明老年人可能更易受流感的影响,因为他们缺乏抗病毒的反应。”

为了证明这一理论,研究团队制备了模拟老年人中免疫力降低的小鼠模型。具体的来说,他们阻断能让免疫系统检测到病毒的基因,允许病毒复制不受检查。他们发现炎症反应带来的损伤导致了死亡。

Iwasaki说:“我们发现病毒复制本身并不足以杀死老鼠,但需要宿主的反应。”这种反应包括中性粒细胞或白血球细胞对抗感染的炎症反应。中性粒细胞被炎症激活,引起重型炎症反应。当与病毒对抗时,这些细胞也会破坏肺中的组织。

这一发现揭示了防治流感的潜在新策略。Iwasaki说:“这为我们如何对待哪些感染流感的老年人带来很多希望。如果我们在小鼠中看到的也同人类中的一样的话,我们应该针对摧毁肺部的免疫细胞而不是阻止病毒的复制。”她介绍通以炎症为目标,过阻断中性粒细胞或叫做半胱天冬酶的炎性酶的药物能够延长老年人在流感中的生存。
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Nature:一个点突变就会带来帕金森综合症的风险

一般问题 安亭 发表了文章 • 0 个评论 • 201 次浏览 • 2016-04-22 18:10


导读 :最新的研究将α-synuclein基因特定序列的变异和帕金森综合症的风险联系起来,运用基因编辑技术的分析为这种风险提供了可能的解释。这项新的发现在线发表在4月20日的Nature上。

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最新的研究将α-synuclein基因特定序列的变异和帕金森综合症的风险联系起来,运用基因编辑技术的分析为这种风险提供了可能的解释。这项新的发现在线发表在4月20日的Nature上。

Whitehead研究所的研究人员使用一种基因编辑的新方法,在基因组关联的研究中,已经确定了一个非编码区的突变会促进散发型帕金森综合症。

MIT的教授,Whitehead基金成员RudolfJaenisch说:“这是确实是我们第一次由基因组关联研究从详细到核苷酸的层面来分析风险的差异——一个突变如何促进疾病发展的风险。”

基因组关联研究的局限性

大约90%的帕金森综合症病例是散发型的,这是指由环境和普通的遗传风险因子之间的复杂相互作用造成的。因为科学家很难研究这些相互作用,大多数研究都集中在疾病的罕见的家族性形式。基因组关联的研究,一般用于疾病鉴定风险增加的普通突变,已经用于研究散发型帕金森综合症和其它一些状况,但获得的成功有限。

基因组关联的研究是承载着成百上千X’s标记的突变的基因组宝藏地图。标记了在给定条件下可能成为风险因子的突变的一般位置。然而基因组关联的研究并没有显示潜在致病性突变的具体位点,也不说明X在基因组图谱上对疾病的贡献。例如,在散发型帕金森综合症中,多个基因组关联的研究指向α-synuclein基因(SNCA)是病人基因组中最强的风险位点之一,但是基因组关联的研究并没有包含这个基因在散发型帕金森综合症病人中如何失调的机理。

CRISPR方法鉴定突变如何带来影响

Jaenisch实验室的研究人员对于与α-synuclein基因在同一染色体上远距离的基因调节元件能否影响α-synuclein的细胞水平进行了分析。他们发现两个基因组关联的研究标记的风险因子位于一个假定的α-synuclein基因的增强子区域。

研究小组用(CRISPR)/Cas9来编辑人类多能干细胞中的突变,通过改变一个染色体上的基因变异,另一个染色体上的保持不变作为内部对照。这个巧妙方法让科学家能很方便地检测,并且消除了在实验中细胞培养可能产生的遗传或表观遗传变化。

文章的作者介绍他们的方法解决了基因组关联的研究的最大缺陷,因为基因组关联的研究产生的相关性不能区分在基因组中两个很相近的变异的效果。物理上的接近意味着它们在遗传中永远是共同分离的。这就是为什么他们要做本文中这样的操作——独立地修改和分析每一个变异而保持剩余基因组不变。

在将细胞促分化为神经元后,科学家发现了α-synuclein表达的变化。尽管其中一个突变没有效果,而另一个从核苷酸A变成G,显著提高了α-synuclein的产生。与家族疾病形式的α-synuclein产量增加相比,由A到G产生的突变会在一生中有效增加帕金森综合症的风险。

为了分析突变如何影响α-synuclein的产量,研究者鉴定到两个转录因子与包含这个突变的增强子结合。当增强子不突变,转录因子与它结合,抑制α-synuclein。如果增强子有G突变,转录因子不能和增强子结合时,α-synuclein就被活化。(来源生物探索)
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AACR 2016:基因编辑、免疫疗法与癌症之间的“三角关系”

一般问题 飞飞哥 发表了文章 • 0 个评论 • 189 次浏览 • 2016-04-21 18:04


导读 :结果发现,利用TALEN使PD-1失活能够增加T细胞在肿瘤位置的持久性,且能够有效消除肿瘤。此外,当老鼠再次被注入肿瘤细胞时,肿瘤没有生长。Quezada表示,这可能是小鼠体内建立了免疫记忆。

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4月16-20日,2016美国癌症研究学会(AACR)学术年会在美国路易安娜州新奥尔良市盛大召开,会议主题是“Delivering Cures Through Cancer Science”。据悉,本次年会有6000多篇投稿,汇集了所有癌症主要领域的最先进研究成果。

据报道,前AACR主席在开幕式提到当前肿瘤研究的几个重要事件,包括CRISPR技术、免疫疗法、精准医疗和肿瘤登月计划。虽未去现场,但从关于本届AACR的外媒报道可以看出,基因编辑、免疫疗法以及癌症之间已经有了千丝万缕的联系。

基因编辑技术,让免疫疗法更好

据GEN网站报道,伦敦大学学院的科学家团队利用基因编辑工具TALEN破坏PD-1介导的免疫抑制,增强了过继T细胞转移免疫疗法治疗实体瘤的效果。参与该研究的Sergiov Quezada博士说:“基因编辑技术具有潜在的临床效力,在癌症研究中,他们具有许多应用,包括研究蛋白、鉴定药物靶点等。”

Quezada解释说,在这一研究中,研究小组改造TALEN酶用于剪切编码免疫抑制蛋白PD-1表达的DNA区域,相关结果以“TALEN-Mediated Inactivation of PD-1 in Tumor-Reactive Lymphocytes Promotes Intratumoral T-cell Persistence and Rejection of Established Tumors”为题,发表在AACR杂志Cancer Research上。

从黑色素瘤小鼠模型中分离出肿瘤反应T细胞后,科学家开始在靶向PD-1基因的TALEN存在的情况下培养这些T细胞。利用电穿孔技术,研究人员能够将TALEN送入到T细胞中,这些经改造的T细胞随后会回输到黑色素瘤小鼠中,鉴定其抗肿瘤活性。

结果发现,利用TALEN使PD-1失活能够增加T细胞在肿瘤位置的持久性,且能够有效消除肿瘤。此外,当老鼠再次被注入肿瘤细胞时,肿瘤没有生长。Quezada表示,这可能是小鼠体内建立了免疫记忆。研究人员表示,这一研究是“基因编辑肿瘤反应T细胞免疫检查点”方案的概念验证,尽管结果是可喜的,但还有很长的路要走。

CRISPR——药物靶点筛选工具

作为基因编辑领域的“绝对实力者”,CRISPR理所当然是大会的热门主题之一,会议探讨了CRISPR-Cas基因编辑核酸酶的应用、CRISPR-Cas9的功能性筛选以及在小鼠癌症模型中的新应用等内容。据GEN网站的另一篇报道称,研究人员正在不断寻找应用CRISPR技术的新途径。

在AACR一个主题为“CRISPR in Drug Discovery”的研讨会中,一组研究人员公布的数据表明了这一基因编辑技术如何成为一种筛选工具,用于鉴定或验证可能成为药物靶点的癌症基因。MIT生物学教授、Whitehead研究所成员David Sabatini是大会这一部分的主席兼首位演讲者,他研究工作的主要目标之一是鉴定癌细胞生存绝对必要的基因。

第二位演讲者是冷泉港实验室的Christopher Vakoc博士,他分享了用CRISPR/Cas9作为一种扫描和筛选工具绘制功能蛋白质域(protein domains)相关的成果。他与团队成员利用CRISPR找到了关键的染色体调节器,同时解释了与多种癌症基因调控和信号转导相关的蛋白质域的功能相关性。

最后一位演讲者是加利福尼亚大学的Johnathan Weissman教授,他发表了团队使用催化失活的Cas9作为CRISPR抑制和激活工具相关的成果。Weissman博士和他的团队开发出了一种大大改善的CRISPRi/a库,帮助他们定义基因表达和表型之间的关系。

CRISPRi可用于关闭基因,而CRISPRa可用于开启基因。CRISPRi/a在药物发现中的应用能够使研究人员快速鉴定和验证药物靶点。目前Weissman实验室已经在利用CRISPRi/a开发抗分子伴侣(antichaperone)的癌症疗法。
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是查唐筛,什么时候出结果?

新生儿遗传病 xfe 发起了问题 • 1 人关注 • 0 个回复 • 112 次浏览 • 2016-04-21 14:38

Science最新发现免疫细胞能促进组织再生

一般问题 谢果 发表了文章 • 0 个评论 • 123 次浏览 • 2016-04-20 18:08


导读 :Johns Hopkins 和Kennedy Krieger研究所的研究人员报告了和过敏相关的免疫系统细胞能够与生物支架配合,促进小鼠肌肉创面的愈合。4月15日的Science上报道了这项发现。

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Johns Hopkins 和Kennedy Krieger研究所的研究人员报告了和过敏相关的免疫系统细胞能够与生物支架配合,促进小鼠肌肉创面的愈合。4月15日的Science上报道了这项发现。该项新发现揭示了免疫系统不仅仅是打击传染病和其它疾病的关键,也在受伤后促进愈合。研究人员还表示如果设计成免疫细胞的“合作伙伴”,所谓的生物材料支架可以更有效地促进愈合。

免疫系统对生物材料有不同反应

Johns Hopkins 大学的Jennifer Elisseeff教授说:“在以往的研究中,我们已经看到了相同的生物材料移植到不同的组织和环境中时产生不同的免疫系统反应。我们还是有很多要学习的,但这个研究是获得设计有益免疫反应材料的第一步。”

Elisseeff的研究小组设计可生物降解的支架,由胶原这样的材料做成。该支架通过提供体内自身的干细胞一个地方来锚定和开始它们的工作,已经显示促进受损组织的再生长。她说在过去的几年里,其他研究小组已经发现了这样的支架也能激发免疫细胞治疗作用的证据。

2型辅助T细胞在伤口活化巨噬细胞

为了了解所涉及的免疫细胞和它们的响应,,Elisseeff实验室的研究人员手术切除小鼠大腿肌肉的一部分,植入促进愈合的支架 。一周后,有支架的伤口处比没有支架的有更多的白细胞,很多这样的细胞大量产生一种化学信号——白介素-4。白介素-4通常由2型辅助T细胞所产生。

为了分析这些细胞的作用是什么,该团队在基因工程改造的缺乏T细胞的小鼠中做了同样的操作,结果发现它们的伤口没有白介素的逐渐上升,而且伤口没能像普通小鼠那样愈合。进一步的分析显示2型辅助T细胞的作用是在伤口部位活化另一种免疫细胞——巨噬细胞。

以往的研究表明了巨噬细胞在愈合过程中的关键作用:清理死亡或受损的细胞,招募和支持成人干细胞再生组织和促进新血管的产成,在该区域补给新组织。2型辅助性T细胞在支架中举足轻重的作用是个惊喜。这些细胞通常有助于抵御肠道蠕虫,但在发达国家,它们通常和触发“坏的”免疫反应有关,比如过敏。Elisseeff说通过这条途径能看到很多有用的东西。Elisseeff也指出,仍然需要做许多来了解免疫细胞对于各种不同的生物材料是如何反应的,这对于生物支架是很有用的,她的研究团队将继续调查此方面内容。

这项研究在T细胞介导的组织再生过程中是开创性的。这将被视为一个转折点让再生免疫学从一个想法进入一个严肃的研究领域。它为显著提高组织再生打开的一扇门来寻找全新的策略。(来源生物探索)
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母乳:婴儿肠道菌群构建的营养支撑

一般问题 尼莫~ 发表了文章 • 0 个评论 • 201 次浏览 • 2016-04-19 18:45


导读 :母乳喂养是为婴儿提供健康成长和发育所需营养的理想方式。越来越多的证据证实,母乳喂养对健康有益,因为母乳能够增强新生儿的免疫力、智力、减少患病率和死亡率等等。最佳母乳喂养至关重要,每年可挽救80万名五岁以下儿童的生命。

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母乳喂养是为婴儿提供健康成长和发育所需营养的理想方式。越来越多的证据证实,母乳喂养对健康有益,因为母乳能够增强新生儿的免疫力、智力、减少患病率和死亡率等等。最佳母乳喂养至关重要,每年可挽救80万名五岁以下儿童的生命。

为此,世界卫生组织和儿童基金会提出建议:产后一小时即开始母乳喂养;生命最初6个月应进行纯母乳喂养;在婴儿6个月龄时增加有足够营养和安全的补充(固体)食品,同时持续进行母乳喂养至两岁或两岁以上。

母乳喂养有利于肠道菌群的构建

肠道微生物参与营养吸收、物质代谢、免疫防御等重要生理过程。当该系统失衡易引发多种疾病,包括炎症性肠病、溃疡性结肠炎等。而婴幼儿的肠道微生物体系是在出生后伴随着婴儿发育成长而逐渐建成的。这一过程首要的支撑来自于母亲,包括分娩时接触到的阴道微生物、出生后喂养的母乳。(Nature子刊:“微生物浴”修复剖腹产新生儿的菌群)

2016年2月18日,来自于华盛顿大学医学院的微生物学家Jeffrey I. Gordon团队在《Cell》期刊发表一篇文章证实,母乳中的人乳低聚糖是肠道微生物赖以生存的营养物质,有着抵御肠道病原微生物感染、维持肠道生态平衡的双重作用,,有利于婴幼儿生长发育。(2篇Science1篇Cell揭秘:肠道微生物如何造成宝宝发育不良?)

4月15日,《Applied and Environmental Microbiology》期刊在线发表最新研究再一次证实,母乳能够为婴幼儿肠道微生物系统建成提供营养物质。加州大学戴维斯分校乳制品食品科学学院的名誉讲座教授David A. Mills团队解析了母乳如何影响这一过程。他们发现,母乳中的糖蛋白能够为特定的微生物群落提供生存营养,从而进入良性循环,为宝宝的成长提供营养和免疫保护。

人乳低聚糖是B. infantis菌的食物

Mills团队发现,婴儿类双歧杆菌亚种——Bifidobacterium longum subsp. Infantis(B. infantis),能够分泌endo-β-N-乙酰葡糖胺糖苷酶(EndoBI-1)。而这一关键酶(EndoBI-1)能够将母乳中的糖蛋白分解成低聚糖。而降解得到的低聚糖正是B. infantis菌赖以生存的营养物质,但是成人类双歧杆菌却不需要该低聚糖类。

研究人员发现,除了母乳,EndoBI-1酶同样能够分解牛奶中的糖蛋白,并生成微生物需要的低聚糖类。Mills教授认为,牛奶也能够为婴幼儿益生菌生存提供营养物质。如果在婴儿奶粉配方中加入活性低聚糖,将会加强有益肠道菌群的构建。

母乳和肠道微生物系统都已经经历了数百万年的进化,它们之间已经形成了良好的互惠互利关系。母乳能够为肠道菌群提供营养物质,而肠道菌群能够促进机体对营养的吸收、免疫机制的形成,从而保障婴幼儿的健康成长。

Mills教授教授强调,母乳是唯一与人类共同进化且有助健康的食物。
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Science:寄生虫不一定有害!可调控细菌平衡,有望治疗炎症性肠炎

一般问题 天天向上 发表了文章 • 0 个评论 • 132 次浏览 • 2016-04-18 18:27


导读 :近期,潜伏于动物肠道的寄生虫被证实有望治疗包括克罗恩病(CD)在内的炎症性肠病(IBD)。来自于纽约大学的Ken Cadwell团队以老鼠为模型,解析了寄生虫如何刺激有益肠道细菌战胜引发炎症的细菌,从而间接性治疗炎症性肠病的过程。最新研究有望通过模拟寄生虫功能,为肠道疾病的治疗提供新见解。

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近期,潜伏于动物肠道的寄生虫被证实有望治疗包括克罗恩病(CD)在内的炎症性肠病(IBD)。来自于纽约大学的Ken Cadwell团队以老鼠为模型,解析了寄生虫如何刺激有益肠道细菌战胜引发炎症的细菌,从而间接性治疗炎症性肠病的过程。最新研究有望通过模拟寄生虫功能,为肠道疾病的治疗提供新见解。

寄生虫“转弊为利”,有望成为肠道疾病治疗的“盟友”

炎症性肠病是一种累及回肠、直肠、结肠的特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病。一般起病缓慢,少数急骤。病情轻重不一,易反复发作。患有炎症性肠病的病者消化道会出现炎症,导致腹泻、出血等症状,甚至于更严重的肠道并发症。对其病因和发病机理一直未完全弄清楚。

那么,寄生虫如何成为治疗肠道疾病的盟友呢?

纽约大学免疫学家Ken Cadwell带领团队构建了患有与多数人克罗恩氏病相同遗传缺陷的老鼠模型。这一突变使得老鼠肠道内分泌粘液的细胞活性降低,从而造成肠道粘膜防御有害细菌侵袭的能力减弱。此外,老鼠肠道微生物群落组成结构发生变化:引发炎症的拟杆菌数量爆发。

神奇的是,当以含有肠道寄生虫的食物喂养缺陷老鼠后,发现可以重塑老鼠的粘液屏障,而且两个肠道炎症指标值下降。同时,肠道菌落中,原本规模较多的拟杆菌数量下降,而梭菌属数量明显上升。相关研究成果于4月14日发表在《Science》期刊。

寄生虫治疗炎症性肠病,是否可以临床转化?

为了确定寄生虫是否会在人身上产生同样的治疗效果,Cadwell团队选取来自于马来西亚吉隆坡的城市居民、居住在偏远乡间的原始土著人作为研究样本,对他们的肠道菌群进行比较和分析。数据显示,促进炎症的促进炎症的拟杆菌属在吉隆坡居民的肠道菌落中较为常见,而一种罕见的梭菌属成员在土著人的肠道菌落中呈主流趋势。

当给土著人服用杀死肠道寄生虫的药物后,他们的肠道菌群组成结构同样发生了变化:增加拟杆菌的数量增加,而梭菌数量下降。

那么,对于其他不同区域的人群,肠道中梭菌和拟杆菌的数量比例是否也呈现相反的趋势?为了弄清楚这一问题,研究团队又分析了健康美国居民、患IBD的北美儿童的肠道菌群。数据显示,这两类人群的肠道菌落也存在相同的差异:当拟杆菌数量上升,梭菌则会下降。反之亦然。

这项研究表明,寄生虫可以通过影响肠道微生物平衡间接管理肠道健康。寄生虫能够清除炎症,促使细胞会分泌更多的粘液以供细菌享用,从而增加梭菌的数量。

但是需要注意的是,虽然这篇文章证明了一些疾病与肠道微生物平衡有关联,但是仍然需要深入研究以直接证实拟杆菌是克罗恩病的致病因素之一。

而且,这一研究成果转化为治疗炎症性肠病的临床方法,还存在一定挑战。早前,已有科研团队开展过两项关于寄生虫治疗克罗恩病的临床试验。试验中,患者被要求食用含有寄生虫的鸡蛋,但是最终都因为早期结果不理想而终止。

但是,这些早期临床试验的失败,并不意味着寄生虫治疗肠炎划上了终止符。Cadwell表示,寄生虫治疗可能仅仅只对30%的克罗恩病患者有效果。但是如果我们确定寄生虫可以引发微生物组成结构发生变化,那么,我们可以绕开寄生虫本身,而是转向研发一种有着相同治疗效果的小分子药物。这同样能够实现治疗炎症性肠病的最终目标。
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